Новое открытие перевернуло представление об атеросклерозе! Оказывается, холестерин не виноват

Почему у одних людей высокий холестерин приводит к развитию атеросклероза сосудов и риску инсульта и инфаркта, а другие живут с «плохим» холестерином, но без сосудистых бляшек? Почему женщинам повышение холестерина не так страшно, как мужчинам? И о чем почти полвека молчали американские ученые? Последние данные о повышенном холестерине — в книге «В ритме сердца» кардиохирурга Алексея Фёдорова.

Новое открытие перевернуло представление об атеросклерозе! Оказывается, холестерин не виноват

Все началось с того дня, когда по результатам Фрамингемского исследования выяснилось, что люди с повышенным уровнем холестерина в крови в несколько раз чаще страдают атеросклерозом сосудов и связанными с ним осложнениями: ишемической болезнью сердца, включая инфаркт, атеросклерозом мозговых сосудов, нередко сопровождающимся ишемическим инсультом, облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, приводящим к ампутации.

Но вообще для нас холестерин скорее друг, чем враг. Ведь представить жизнь без этого «строителя», входящего в состав клеточной стенки всех наших органов и тканей, невозможно. Именно он обеспечивает стабильную структуру клеток нашего организма при перепадах температур.

Кроме каркасной функции, ему присущи не менее важные: основная роль в выработке желчных кислот, витамина D, важных гормонов (кортизол, альдостерон). Без холестерина у нас не было бы ни либидо, ни потомства — он необходим для выработки всех половых гормонов: тестостерона, эстрогенов, прогестерона.

Проблема в том, что общий холестерин далеко не всегда отражает истинную картину жирового обмена. Так как цифра складывается из составляющих: «хорошего» холестерина, который и сам не откладывается в сосудах, и другим жирам не дает, и «плохого», который при малейшей возможности спешит внедриться в стенку артерии, начав формирование атеросклеротической бляшки.

И если уровень холестерина повышен за счет «хорошей» фракции, это даже хорошо, а если за счет «плохой» — пора принимать меры. Но не надо бить тревогу, ведь даже повышение «плохого» холестерина иногда не приводит к развитию атеросклероза. Почему?

Оказывается, повышенный уровень «плохого» холестерина лишь одна из составляющих атеросклероза, который является системным заболеванием.

Для того чтобы болезнь начала свое развитие, необходима как минимум вторая фигурка пазла — восприимчивость сосудистой стенки или эндотелиальная дисфункция. Артерия должна быть готова принять стремящийся отложиться холестерин.

Иначе он так и будет наматывать круги по сосудам, бесполезно ударяясь о здоровую интиму (внутреннюю стенку артерии), пока не будет утилизирован.

У каждого думающего кардиолога есть не один десяток пациентов с повышенным уровнем «плохого» холестерина, которых он, не получая данных о начальных проявлениях атеросклероза сосудов, наблюдает десятилетиями, даже не назначая статины.

Пациент, как ни старается, не может привести холестерин в норму немедикаментозными методами, а атеросклероз — не развивается.

Кажется, по всем канонам давно должны были появиться хотя бы небольшие бляшки в сонных артериях, ты даже сделал ему на всякий случай коронарографию после жалобы на непонятный дискомфорт за грудиной, но нет, все чисто.

Почему холестерин откладывается в сосудах

И все же у большинства сосудистая стенка готова принять холестерин.

Причина этого проста и банальна — слишком много факторов в нашей жизни влияют на нее негативно и приводят к появлению микродефектов — тех самых входных ворот для «плохого» холестерина. Прежде всего это курение.

Под действием никотина сосуды сжимаются и длительно пребывают в патологическом спазме, а затем расширяются, и такие «качели» раз за разом повреждают сосудистую стенку.

Другой неблагоприятный фактор — повышенное давление. Объясняя пациентам его негативное влияние на сосуды, я невольно радуюсь, когда собеседник оказывается инженером. Гораздо проще рассказать ему про вред гипертонии на примере сантехники.

Представьте, что ваша кровеносная система — это трубы, в которых течет вода, перемешанная с мелким песком, но иногда встречаются камешки покрупнее. Все это форменные элементы крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

Пока в системе рабочее давление, трубы прослужат долго.

Но если оно регулярно повышается, то песок и камешки начинают царапать внутреннюю стенку труб, возникает коррозия, трубы выходят из строя гораздо раньше гарантийного срока, и вам еще повезло, если не случилось прорыва.

Так же и с гипертонической болезнью — чем чаще и больше повышается давление, тем сильнее страдает эндотелий сосудов. В нем возникают микротрещины, микроразрывы, а дефект стремится тут же «залатать» естественная шпатлевка нашего организма — «плохой» холестерин.

Третий негативный фактор — крупные молекулы. Если их в системе слишком много, они могут повреждать сосуды даже при нормальном давлении.

Самые крупные в нашем кровотоке — глюкоза и креатинин. Именно поэтому сахарный диабет и почечная недостаточность относятся к основным факторам риска развития атеросклероза.

Чем выше уровень сахара и креатинина в крови, тем быстрее прогрессирует заболевание.

Подробнее о риске атеросклероза и высоком уровне сахара в крови. Не так давно научный мир потряс крупный скандал, разразившийся в Соединенных Штатах.

Выяснилось, что в ходе нескольких крупнейших исследований факторов риска ишемической болезни сердца, проходивших в 70-х годах прошлого века, ведущие ученые были подкуплены производителями сахара.

Так, из двух основных вредителей, приводящих к атеросклерозу, остался только один — холестерин, а глюкоза незаметно выпала за рамки исследования, ушла на второй план и потихоньку затерялась в бумагах.

Банальной фальсификацией оказался известный доклад трех авторитетных ученых Гарвардского университета Марка Хегстеда, Фредерика Стэра и Роберта Макганди, безапеляционно обвинивших в развитии атеросклероза холестерин и ни разу не упомянувших в докладе о вредном влиянии сахара. Получив от фонда исследования сахара Sugar Research относительно небольшую сумму (около 50 тысяч долларов на троих), они подогнали свои результаты под выводы, заказанные спонсорами, которым было важно, чтобы главным виновником назначили холестерин.

Cпустя некоторое время Марк Хэгстед получил пост директора по питанию в Министерстве сельского хозяйства США и занимался разработкой государственных рекомендаций по диетам. Неудивительно, что вес среднестатистического американца увеличился за это время на десятки килограммов.

Новое открытие перевернуло представление об атеросклерозе! Оказывается, холестерин не виноват

Каждый год ученые находят новые причины повреждения сосудистой стенки. Даже банальная вирусная инфекция, например, грипп, может вызвать обширное воспаление эндотелия сосудов и стать пусковым механизмом в развитии атеросклероза.

Скорее всего именно этим можно объяснить нечастые, но все же встречающиеся в практике случаи так называемого «быстрого атеросклероза», когда еще полгода назад у пациента на коронарографии были идеальные сосуды сердца, а сегодня он поступает с инфарктом, и мы находим несколько крупных бляшек, сузивших просвет сосуда на 90%.

И все-таки чаще заболевание развивается постепенно: год за годом холестерин откладывается в поврежденную стенку сосуда, диаметр бляшки увеличивается, и в один совсем не прекрасный день она надрывается, тромбируется, и «Скорая помощь» летит по встречной полосе, пытаясь как можно быстрее доставить пациента в сосудистый центр.

Отдельная история — генетически обусловленное нарушение обмена холестерина. Считается, что на долю наследственных форм заболевания приходится до 10% от всех случаев атеросклероза. Если нарушен один из этапов метаболизма холестерина и его отложение в сосудах происходит быстрее, заболевание дебютирует в молодом возрасте, а прогноз зависит от своевременной диагностики и начатого лечения.

Лет десять назад ко мне обратились «знакомые знакомых» (для каждого врача это огромная часть страждущих, что называется, «в нагрузку»).

Молодой человек 36 лет попал в больницу по «скорой» с диагнозом острый коронарный синдром.

В то время, а тем более в небольшой областной больнице, коронарографию не проводили, и, стабилизировав состояние, его выписали, рекомендовав как можно быстрее обратиться к кардиохирургу.

Войдя в пультовую и посмотрев на монитор, я обомлел — три главные артерии сердца были поражены атеросклеротическими бляшками, которые закрывали до 90% их просвета.

Формально многососудистое поражение — это показание для операции аортокоронарного шунтирования, но очень уж не хотелось предлагать большую операцию настолько молодому человеку, к тому же я сразу понял, что имею дело с наследственной гиперхолестеринемией, и операцию хотелось оставить в качестве резерва на будущее.

Удалось уговорить коллег рентгенэндоваскулярных хирургов поставить несколько стентов. Операция прошла хорошо, и я выписал молодого человека домой, назначив мощную кроверазжижающую терапию и статины (препараты, снижающие уровень холестерина) в максимальной дозировке.

К счастью, пациент не курил и не злоупотреблял алкоголем. Я расписал ему жесткую диету, рекомендовал регулярный контроль холестерина и активный образ жизни. Генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию назначать не стал — и так ясно, что мы имеем дело с этим заболеванием, а на тактике лечения подтверждение этого факта никак не скажется.

Через два года родственники позвонили мне снова — состояние резко ухудшилось, появились боли за грудиной после небольшой физической нагрузки. Быстрая госпитализация, и снова на ангиографический стол.

На экране — один полностью перекрытый стент и новые бляшки в сосудах сердца. И снова удалось отдалить операцию, установив дополнительно два стента.

Такая коварная болезнь — наследственная гиперхолестеринемия.

Прошло почти 10 лет, пациент четко выполняет все рекомендации, несколько лет назад в плановом порядке проходил еще одну коронарографию, которая показала — сосуды сердца не содержат новых бляшек, а все стенты проходимы и хорошо функционируют.

За это время маленькие дети подросли, появились новые увлечения, построен дом. И впереди, будем верить, еще не один десяток лет. Но такое при наследственной гиперхолестеринемии возможно лишь в одном случае — вовремя выполненной диагностике и правильно назначенном лечении, которое представляет собой комбинацию самой современной хирургии и терапии.

Сегодня многие лаборатории предлагают такую услугу — генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию.

Он недешев, поэтому сначала лучше испробовать проверенные и более экономичные методы: узнать, не умирал ли кто-то из ваших кровных родственников внезапно в молодом возрасте (до 50 лет).

Если такие случаи были, не поленитесь сдать анализ на липидный профиль, и если повышенный холестерин будет обнаружен — идите к генетику.

Продолжение следует.

Без вины виноватый? • Библиотека

С тех пор как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила холестерин одной из главных причин атеросклероза, это вещество впало в немилость и подверглось гонениям и нападкам.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов athere — кашица и skleros — твердый.

Сведения о заболеваниях артерий, напоминающих по своей морфологической структуре атеросклеротические изменения, встречаются в старинных медицинских трактатах.

Правда, разобраться в предмете «отцы медицины» не имели возможности: только в XVI веке Андреас Везалий начал современное изучение анатомии и среди прочего открыл принципы работы кровеносной системы.

Подробное же изучение сосудов, которое привело к современному представлению об атеросклерозе, началось около 170 лет тому назад. И только в 1904 году F.Marchand выделил атеросклероз в качестве самостоятельной нозологической формы.

Характерным признаком атеросклероза действительно является образование холестериновых бляшек на внутренней поверхности кровеносных сосудов, которые, деформируя стенку сосуда и уменьшая его просвет, способствуют снижению кровоснабжения органов и тканей (см. рисунок).

Новое открытие перевернуло представление об атеросклерозе! Оказывается, холестерин не виноват

При этом внешние признаки заболевания — боли, нарушение функционирования органов — начинают проявляться лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт на 75%.

Атеросклероз — процесс, лежащий в основе большинства заболеваний системы кровообращения (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, тромбоз, инсульт мозга, гангрена нижних конечностей и др.).

Смертность от инсультов и сердечно-сосудистых заболеваний, одной из основных причиной которых является атеросклероз, уже давно занимает первое место в мире (в России — немногим более 50%), и, несмотря на все достижения медицины, эта печальная статистика остается неизменной.

Толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 50-е годы ХХ века.

У половины погибших американских солдат в возрасте 20-21 лет при патологоанатомическом исследовании был обнаружен атеросклероз артерий сердца, причем у некоторых из них просвет сосудов был сужен более чем на 50%. После опубликования этих материалов в США начался «холестериновый бум».

В 1988 году была создана и щедро финансируется Общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина, созданию «рациональной американской диеты» с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина.

Рекомендации время от времени модифицируются по мере накопления научных данных; последний (третий) пересмотр имел место в 2001 году. Но, как будет показано ниже, за кулисами крестового похода против холестерина стоят магнаты пищевой промышленности и фармацевтические компании.

Известным своей тучностью американцам начали объяснять пользу продуктов, не содержащих холестерина. Даже на бутылках с минеральной водой писали: «Не содержит холестерина».

Читайте также:  Железное сердце: что съесть, чтобы избежать сердечно-сосудистых заболеваний

Под влиянием обменно-пищевой теории, отводившей главную роль в развитии атеросклероза холестерину, поступающему в организм с пищей, было разработано множество диетических продуктов без холестерина и лекарств, снижающих его содержание в организме.

Антихолестериновую теорию стали пропагандировать с помощью лозунгов, поражающих воображение («убийца артерий», «ужас века», «общественная опасность номер один» и др.).

Стремление к бесхолестериновому питанию в США стало чуть ли не национальным видом спорта, но, несмотря на то, что холестерину была объявлена настоящая война, число посетителей «Макдоналдсов» не уменьшилось.

Здоровый образ жизни — удовольствие для богатых и образованных, а среднестатистический американец не изменил традициям американской национальной кухни, которая впитала в себя все лучшее от поваров всех рас и национальностей США.

А еда, как известно, бывает или вкусной, или полезной.

Связь между уровнем холестерина в пище и его концентрацией в крови кажется очевидной, но, несмотря на многочисленные исследования, она до сих пор не доказана. Более того, неоднократно доказано противоположное: холестерин, поступающий с пищей, и холестерин, накапливающийся в атеросклеротических бляшках — это два совершенно разных холестерина.

Имеются данные по экспериментам на здоровых добровольцах, которые в течение нескольких месяцев потребляли большие дозы холестерина. По окончании эксперимента ни у одного из них не отмечено повышения уровня холестерина в крови и признаков атеросклероза.

С другой стороны, известно широкое распространение атеросклероза в ряде развивающихся стран, население которых недоедает и голодает.

Замечено, что при голодании или отсутствии в диете белков, сопровождающемся тяжелыми перегрузками и эмоциональным перенапряжением, атеросклероз развивается не в процессе старения, а чрезвычайно быстро. Известны и результаты вскрытия тысяч трупов узников фашистских концлагерей.

Даже у молодых заключенных, истощенных и несколько лет не получавших с пищей холестерина, регистрировался атеросклероз в самой тяжелой форме.

Кстати:
В конце 70-х годов прошлого столетия во Франции было выявлено интересное явление, получившее потом название «французский парадокс». Состоит он в том, что у французов, традиционно потребляющих жирную пищу, богатую холестерином, значительно реже, чем у других европейцев, наблюдаются сердечно-сосудистые заболевания. Объяснений этого предлагалось много, но общепринятым не стало ни одно. Недавно в аптеках появились биологически активные добавки из виноградных косточек: по очередной гипотезе, от атеросклероза французов защищает еще одно гастрономическое пристрастие — красное вино. Предполагается, что содержащиеся в нем полифенолы значительно снижают вероятность образования атеросклеротических бляшек. Так это или нет, толком неизвестно, но биологически активные добавки из виноградных выжимок в аптеках продаются.

  • 10
  • Показать комментарии (10)
  • Свернуть комментарии (10)
  • Как человек, далекий от профессиональной науки, я очень довольна статьей — написано подробно, простым и понятным языком. Чтобы понять автора, достаточно школьных знаний по биологии и химии. Спасибо. Ответить
  • очень ожидаемая статья! я вообще химик силикатный, но сомнения на счет возможности присутствия холестерина в растительном масле вообще, преследуют давно (жена подтвердит ;), заодно удостоверится, что был прав). а вообще обидно — из нас делают идиотов. кстати, проблема подтасовок, оказывается, и в медицине актуальна! европа распространила слухи о смертельной опасности хризотиласбеста не имея никаких достоверных сведений (мне это ближе, повторю, что химик я силикатный:)) и теперь даже в россии, все вздрагивают от упаминаний об асбесте. а материал то чудесный!!! делают из нас идиотов, обидно… Ответить
  • замечательная статья, очень понятная и доступная для обывателя. Но как знать, не очередная ли это «утка», ведь если специолисты-врачи не обращают внимание на такие вещи и продолжают таблетками снижать холестерол, так что же делать нам, простым «носителям» его, не обращать на него внимание и ждать очередных открытий ученых о причинах атеросклероза!!! Ответить
  • Sorry-na rabote net Russkogo sfrifta. Eta stat'ja nova, kak … . Poidite na www. agelessnutrition.com-eto siteKonstantina Monastyrskogo, nutritionista iz Bostona, specialista po pitaniju. Koe-komu ne len' tam pastis' i krapat' stateu'ki o tom, chtobylo napisano let 5 nazad. Peredrano vse, vkljuchaja terminologiju i t. d. Napominaet sex po Russki… . Bud' eto v Amerike-to nuzno bylo-by dat' ssylku na K.M. , a tak-zdraste, ja vasha tetja is Berdicheva,ja znaju vse o holeterole i vse, s chem ego edjat. Da i vrjad-li FDAzanimaetsja ustanovkou' pokazateleu', otnosjaschihsja k zdravoohrane-niju, ona utverzdaet produkty i lekarstva-NASA ved' ne utverzdaet fazy Luny?Ne udivitel'no, chto film «Karnaval'naja noch» peredrali sAmerikanskogo filma 1939 goda, a ssylku ne dali… . Ответить
    • Юрий, имейте все же совесть. Вы в грубой форме обвиняете автора в плагиате, тогда как в действительности статьи не имеют между собой ничего общего кроме темы. Я бы советовал вам удалить собственный комментарий, потому как вранье.А тема актуальная, людям интересно. И если какой-то американский доктор об этом написал, это еще не значит, что заблуждения больше не нуждаются анализе. Тем более что новая статья существенно отличается от старой. Ответить
  • В главе «Пути холестирина» есть абзац:»Кстати сказать, гены, управляющие синтезом холестерина в человеческом организме, играют важную роль в определении продолжительности жизни. Мутации одного из генов встречаются у 25% пожилых людей и всего лишь у 8,6% людей моложе 30 лет. Иными словами, они накапливаются с возрастом, то есть инициируют развитие старческих изменений.»Вопрос, мутации гена где? В наследственном аппарате человека, т.е. во всех клетках организма одна и таже мутация полученная им по наследству? Или в большей части клеток организма ранее не имевших этой мутации и потом приобретших её с возрастом? Тогда возникает вопрос: если один из жизненноважных генов так сильно подвергается мутациям(аж в 25% случаев), то очевидно и другие гены получили не меньшие повреждения к этому возрасту, как тогда человек остался вообще в живых? Тут что-то не так, поясните, пожалуйста, поподробнее — в каких клетках обнаруженны такие изменения генетического аппарата? А то если предположить, что мутация наследуемая, т. е. это генетическая особенность организма с момента его рождения, то тогда мутация полезна. Ведь среди престарелых 25% имеют её в своём генетическом наборе, а среди молодых, только — 8,6%. Следовательно она помагает дожить до такого почтенного возраста! 🙂 Но, кажется, автор хотел сказать нечто совсем противоположное?Есть правда ещё одна возможность, у 25% пожилых людей и 8,6% молодых, среди клеток взятых для генетического анализа можно обнаружить мутации данного гена, но доля самих клеток несущих данную мутацию невелика. Т.е. такие клетки можно обнаружить в организме этих людей, но они не составляют подавляющего большинства. Точнее можно было бы сформулировать так: «С возрастом клетки организма приобретают повреждения генов, в том числе и указанного гена. В некторой части клеток, взятых для генетического анализа(какой именно — другой вопрос), подобные повреждения можно обнаружить у 25% пожилых и только у 8,6% молодых людей» Именно это имел ввиду автор?P.S. А вообще статья очень хорошая, а то совсем все посходили с ума вокруг «БАДов», «Правильного питания» и т.п. Вот ещё бы кто изучил действие всевозможных «Всевыздоровинов», «Вселечинов», «Омолодинов», а то не радио послушать, не в аптеку зайти — одни кругом «Чудо лекарства» и «Таблетки от глупости»!!! 🙂

    Автору искреннее спасибо, за хорошую статью!

    Ответить

  • Очень интересная статья, идет в разрез со всем тем, что мне говорил врач. Ксати есть личное наблюдение: из-за достаточно сильного язвенного(ДПК)кровотечения 5 дней полностью голодал, а потом — безсолевая диета без жиров и т.д. В результате голодовки и диеты за 3 недели уменьшился в 2 раза (до 0.85) уровень ЛПВП и увеличился на 20% (до 4) уровень ЛПНП, хотя я ожидал обратного эффекта.

    Ответить

  • Ох уж эти мне ниспровергатели!Наверное, вот этот график http://www.critical.ru/CardioSchool/content/doctor/3/f_03_01_02.php тоже придумали фармкомпании… А если нет — интересно, почему смертность от последствий атеросклероза в Европе, где бедные богатые европейцы замучены статинами, за последние тридцать лет снизилась, а в РФ — наоборот? Конечно, там другие условия и стандарты оказания медицинской помощи, время доставки в стационар и т.п. Но ВСЕ данные ВСЕХ серьезных эпидемиологических исследований говорят о том, что главную роль сыграла «пропаганда здорового образа жизни» (отказ от курения, физическая нагрузка), В ТОМ ЧИСЛЕ и реклама против потребления животных жиров, содержащих холестерин. Эти же данные показывают, что средний уровень холестерина (возможно, в виде ЛПНП, в это я не вникал) в крови у данной популяции прямо коррелирует с частотой инфарктов. Другое дело — механизмы этой корреляции. Да, они сложные. Ну и что?

    Два дня назад я слушал лекцию д.м.н.Я.Е.Парнеса о сердечно-сосудистых заболеваниях. Кроме того, что он специалист-кардиолог с огромной клинической практикой, он еще и специалист в области доказательной медицины (http://www.polit.ru/science/2010/06/03/dokkmed_quest1.html). Биологии я когда-то учил его сам, и другие учителя у него были… И биохимию он знает отнюдь не на уровне краткого курса для первокурсников. И когда он говорит о том, что уровень холестерина в крови полезно снизить с 3,5 ммоль/л (среднее значение по Москве) до ниже 2,0, я верю ему, а не биологам-«борцам с фармкомпаниями».

    Ответить

  • Мда… Путать диетический холестерин и липопротеины, но при этом пытаться писать о холестерине? На месте автора я бы удалил статью.

    Ответить

  • Повышен холестерин в крови, причем завшен «плохой».Пришлось разбираться, как человеку, далекому от медицины. За что статье спасибо, написано очень доходчиво.На что в первую очередь обратила внимание, оказывается, основной источник холестерина, не в пище, а в нас!!! (До этого, «благодаря» пропаганде безхолестериновой диеты у меня сложилось впечатление, что холестерин поступает в нас только с пищей).И бОльшая часть холестерина (разные источника указывают разные значения, но та же википедия, например, 80%) все-таки продуцируется самим организмом. А значит, если поступаемая в нас пища как-то и влияет на его уровень, то незначительно. Как 20% могут перебить 80%?И тогда возникает вопрос, зачем же тогда весь этот ажиотаж с диетическими продуктами и диетами? Как всегда, в наш век рыночных отношений, — денежная выгода, потому как сейчас мало кого интересует здоровье населения, скорее, как заработать на нем деньги. Причем, чем «здоровее» продукт, тем он дороже.Второй пункт, что я вынесла из статьи. Это то, что холестерин жизненно необходим организму — хотя бы потому, что раз он участвует в синтезе гормонов и витамина Д. С этим кто-то поспорит? А значит, организм должен знать, зачем ему нужен холестерин, неужели наш организм глупее нас самих? Если он производит повышенное количество холестерина, значит ему это нужно! И нужно искать причину внутри, а не извне. И бороться в первую очередь с причиной, а не с ее последствиями.Насчет последнего пункта — один из комментариев выше подтверждает мой собственный опыт. На диете — уровень холестерина только повысился. Что логично — если холестерин так важен для нашего организма, то понятно, что при его нехватке организм сам включает «защиту» и его усиленное производство.
    Читайте также:  Почему болит нога после перелома: что делать и как снять боль

    А вот здоровый образ жизни, на то он и здоровый, чтобы оздаравливать организм, поэтому когда работа организма налаживается, то налаживаются соответственно и все процессы, ну и холестерин тоже.

    Ответить

  • Написать комментарий

    Новые споры о холестерине

    Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

    • Досье «КП»
    • Филипп Копылов — профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук, исследователь, врач-кардиолог.
    • ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

    Недавно международная группа кардиологов — из Швеции, Италии, Франции, Японии и других стран выступила с революционным заявлением: нет никаких доказательств, убедительно подтверждающих связь между высоким уровнем «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями. К такому выводу исследователи пришли, изучив данные 1,3 млн пациентов. За их состоянием здоровья наблюдали в общей сложности около 50 лет. Еще более удивительным, по словам кардиологов, оказалось то, что пожилые люди с высокими показателями липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина) живут в среднем дольше остальных! Как такое возможно? Значит ли это, что яичница, сливочное масло и жирное мясо окончательно реабилитированы, а врачам нужно пересмотреть подходы к лечению сердечников препаратами-статинами?

    — Перед нами могут стоять два человека, у обоих высокий холестерин, только одного надо лечить, а второго можно вообще не трогать, — рассказывает Филипп Копылов. — По сути, это разгадка-объяснение результатов исследования роли холестерина, которое многих так удивило.

    Секрет в том, что наблюдение за людьми из разных групп риска дает разные результаты. И лекарства действуют по-разному: если давать их больному человеку по медпоказаниям, его состояние улучшится.

    А если пичкать здорового или не настолько больного, чтобы ему реально требовались серьезные препараты, то улучшений не будет.

    Главная задача, я бы даже сказал вызов для современных врачей — определить тех, кто действительно нуждается в снижении холестерина и когда таким пациентам действительно нужны статины. Потому что остальные люди как раз могут прожить дольше без лечения, в том числе при относительно высоком уровне «плохого» холестерина.

    1. ПРОВЕРЬ СЕБЯ
    2. Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний
    3. Человек находится в группе низкого риска, если у него:

    а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

    • б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);
    • в) нет сахарного диабета;
    • г) нет атеросклероза.

    — При таких условиях пациента, как правило, не нужно лечить даже в случае повышенного уровня «плохого» холестерина. То есть, если уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови составляет до 4,9 ммоль/л, — поясняет Филипп Копылов.

    Если же человек находится в группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высока угроза инфаркта и инсульта, то уровень холестерина должен быть не более 2,6 ммоль/л. А при очень высоком риске — максимум 1,8 ммоль/л. Если показатели выше — их нужно снижать, в том числе с помощью лекарств.

    В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

    1) есть ожирение. Самое опасное — абдоминальное, то есть в области живота. Измерьте ширину талии: для мужчин критическая отметка – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше;

    1. 2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);
    2. 3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);
    3. 4) пациент злоупотребляет солью — превышает норму 5 мг в сутки, включая соль во всех блюдах и продуктах;

    5) перебирает с алкоголем. Напомним, относительно безопасными для здоровья по последним данным считаются до 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и до 8 порций для женщин (сколько это будет в напитках разных видов — см. в разделе «Здоровье» на kp.ru);

    • 6) мужской пол — риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин априори выше;
    • 7) возраст — для женщин старше 50 — 55 лет; для мужчин — от 45 лет, а если есть вышеперечисленные факторы — то уже начиная с 35 лет.
    • ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

    — Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

    — Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением.

    Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском.

    И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

    — То, что холестериновые бляшки в сосудах вредны и опасны — неоспоримо? Или тоже есть сомнения?

    — У человека уже с подросткового возраста начинается повреждение внутренней выстилки сосудов.

    И атеросклеротические бляшки развиваются с возрастом у подавляющего большинства людей (по сути такие бляшки — скопления холестериновых отложений в местах повреждения сосудов. — Авт.). Однако проблема в том, что бляшки не одинаковы.

    Они могут быть двух видов: стабильные и нестабильные. И серьезнейший вызов в кардиологии сейчас — научиться определять, вычислять именно нестабильные бляшки.

    — В чем их опасность?

    — Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%.

    Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда.

    И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

    ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

    — Часто говорят, что аэробные физнагрузки — быстрая ходьба, бег, плавание, езда на коньках — полезны для усиления кровообращения. А если бляшки нестабильные, то, получается, усиление кровотока может ухудшить ситуацию?

    — Чисто теоретически – да. Однако если это нагрузки регулярные и разумные (см. ниже «золотую» формулу для расчета пульса. — Авт.), то они дадут положительный эффект. Снизится вес, давление. Также, как правило, идет снижение холестерина.

    То есть ликвидируются факторы риска, и за счет этого грамотные физнагрузки приносят неоспоримую пользу.

    А если заниматься от случая к случаю, да еще в редкие моменты своей явки в спортзал пытаться поставить олимпийский рекорд, то угроза разрыва бляшек и инфаркта действительно ощутимо растет.

    НА ЗАМЕТКУ

    Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

    Используйте «золотую формулу» расчета оптимального пульса: 220 минус ваш возраст. Полученную цифру умножаем на 65% — это пульс при умеренной нагрузке; умножаем на 80% — пульс при интенсивной физнагрузке. Если выше — уже чрезмерная нагрузка, неблагоприятная для сосудов и сердца.

    ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

    — Филипп Юрьевич, а что же со статинами? В последнее время идут бурные споры, авторы международного исследования утверждают, что польза таких лекарств очень сомнительна. Кому и для чего их нужно назначать с вашей точки зрения — как исследователя и врача-кардиолога?

    — Давайте вспомним: холестерин поступает в наш организм не только с едой, 60 — 70% его вырабатывается в печени, даже если вы сидите на постной диете.

    Действие статинов заключается, с одной стороны, в том, что тормозится выработка холестерина в печени.

    В то же время запускается механизм, который превращает уже существующие нестабильные бляшки в стабильные. И это фактически вдвое сокращает риск инфарктов.

    — Выходит, если у человека бляшки стабильные и не перекрывают просвет сосудов, то нет показаний для приема статинов? Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты — от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы, инфаркта с летальным исходом, то подобные «издержки» — меньшее из зол. Есть ли сейчас какие-нибудь разработки, чтобы определить вид бляшек у конкретного пациента?

    — Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

    — Нужно проверять каждую бляшку?

    — Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

    Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

    — Какие-то из этих методов применяются в России?

    — Пока — в минимальном масштабе, только в больших кардиоцентрах, и то как научно-исследовательские работы по большей части. В целом в мире задача определения вида бляшек решается по-разному. В последних международных рекомендациях предлагается вводить компьютерную томографию с контрастом как метод первичной диагностики.

    ПОЗДРАВЛЯЕМ!

    У «Сеченовки» — юбилей!

    В 2018 году Сеченовскому университету, Первому Меду, легендарной «Сеченовке», как его часто называют в народе, исполняется 260 лет. За эти столетия здесь работали, преподавали, лечили, создавали прорывные методы спасения людей и продолжают делать это большинство российских медицинских светил.

    Среди звезд университета — основатель школы военно-полевой медицины Николай Пирогов; знаменитый хирург, профессор Николай Склифософский; основоположник российской судебной психиатрии Владимир Сербский; основатель системы диспансеризации Николай Семашко; основоположник нейрохирургии Николай Бурденко; основатель школы сердечно-сосудистой хирургии Александр Бакулев. Сейчас среди профессоров «Сеченовки» академик Лео Бокерия, главный трансплантолог Минздрава России академик Сергей Готье, один из ведущих российских хирургов-онкологов, эксперт по опухолям головы и шеи академик Игорь Решетов и многие другие.

    Читайте также:  Читай болезни по следам: о каких недугах расскажут ваши носки

    «Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

    Ссылка на публикацию: КП

    Холестериновая теория атеросклероза

    Новогодние каникулы во времена пандемии и морозы — хорошее время прочитать то, что несколько месяцев ждет в закладках браузера. Вот я и взялся за обзор в JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, центральная иллюстрация которого, как мне кажется, способна несколько смутить некоторых моих коллег-кардиологов.

    Обзор называется «Насыщенные жиры и здоровье: переоценка и предложения рекомендаций по питанию» Меня самого эта тема беспокоит несколько лет, да вот все не было времени хоть немного покопаться на этом участке. А развернутых мнений более умудренных коллег как-то на глаза не попадалось.

    Один из способов в чем-то разобраться — попробовать объяснить это кому-то еще, желательно не-специалисту, хотя бы даже воображаемому собеседнику или фейсбуку. Дальнейший «опус» представляет из себя такую попытку, первой целью которой является, как уже сказано, хоть что-нибудь понять мне самому.

    Холестериновой теории атеросклероза больше 100 лет.

    Первая модель атеросклероза на животных была создана в начале 20 века. А.И. Игнатовский в 1908 скармливал кроликам яйца (в желтках которых много холестерина), а Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 — растворенный в растительном масле холестерин, что в обоих случаях вызывало сходное с атеросклерозом человека поражение аорты.

    C пятидесятых-шестидесятых годов того же века заметили большую распространенность ИБС в Великобритании, северо-европейских странах и США и меньшую в средиземноморских странах. Главными «подозреваемыми» стали холестерин и насыщенные животные жиры — их меньше потребляли жители Средиземноморья и больше жители остального западного мира.

    Наблюдательные исследования выявили корреляцию уровня холестерина крови, курения и уровня АД с заболеваемостью ИБС. Была и конкурирующая версия, связывающая атеросклероз с потреблением сахара. «Лицом» этой теории был Джон Юдкин, в его книге «Чистый, белый и смертельный» (1972 г.

    издания), он писал о взаимосвязи потребления сахара с кариесом, ожирением, сахарным диабетом и сердечными приступами. Однако касаемо атеросклероза теория «вредного жира» тогда победила. В результате с семидесятых годов стали рекомендовать снижение потребления холестерина и насыщенных жиров для для профилактики атеросклероза.

    Насыщенные жирные кислоты (ЖК), будь они даже полностью очищены от собственно холестерина, снижают активность рецепторов к холестерин-содержащим липопротеидам низкой плотности (ЛПНП), уменьшая захват холестерина гепатоцитами, где он преобразуется в желчные кислоты.

    В последующие десятилетия потребление животных жиров существенно сократилось. Например, в Финляндии в 1955 г. съедали около 16 кг сливочного масла на человека в год, а в 2005 г. уже примерно 3 кг., а доля калорий из насыщенных жиров упала с 20% в 1982 г. до 12% в 2007 г. И смертность от атеросклероза стала снижаться.

    Например в США с шестидесятых по 2000 г. скорректированная по возрасту смертность от ИБС и инсульта снизилась на две трети. Подобные изменения произошли в большинстве развитых стран. Надежно и точно оценить вклад разных факторов в эту результирующую трудно.

    Как показала специально разработанная для ИБС модель, влияние на факторы риска (курение, повышенное АД, гиперхолестеринемия) обусловливает, по разным данным, от 44 до 75% всего снижения смертности, остальное дал прогресс в медикаментозном, интервенционном и хирургическом лечении собственно ИБС.

    Примерно половину снижения смертности, связанного с воздействием на факторы риска, модель приписывает снижению холестерина крови.

    БОльшая часть использованных для моделирования данных относится к периоду до начала широкого применения статинов (по крайней мере для первичной профилактики, то есть применения у бессимптомных пациентов). Из чего можно предположить, что значительную роль сыграло именно изменение характера питания.

    Но примерно с девяностых годов исследователи стали замечать, что снижение смертности от сердечно-сосудистых болезней «буксует», причем в возрастной группе до 55 лет. Объяснением этому стала эпидемия ожирения и сахарного диабета. Тут вспомнили Джона Юдкина и его предостережения насчет «смертельного сахара».

    Стали писать, что в победе «липидной» теории атеросклероза в шестидесятых было замешано финансирование со стороны пищевой индустрии. Некий фонд исследования сахара (Sugar Research Foundation) спонсировал первый исследовательский проект по ИБС в 1965 г.

    и обзор в New England Journal of Medicine, в котором подчеркивалась причинная роль потребления жира и холестерина в развитии ИБС и отодвигалась на задний план роль сахара.

    Насколько я понял, собственно фальсификации научных данных, сокрытия или подтасовки фактов найдено не было и современный научный мейнстрим считает версию «сахарного заговора» скорее конспирологической. Однако взгляд назад, в прошлое оказался все же полезным.

    Многие данные, послужившие обоснованием текущих рекомендаций по питанию, были получены еще 40 — 50 лет назад ненадежными по современным меркам способами.

    Например в относительно небольших рандомизированных исследованиях с серьезными методологическими изъянами или простым сравнением статистики разных стран и географических регионов, а также в ходе непродолжительных экспериментов с суррогатными точками, преимущественно с участием здоровых мужчин средних лет.

    Несколько больших и более качественных проспективных исследований, проведенных в девяностые годы 20 века и позже не выявили снижения сердечно-сосудистой смертности от замены насыщенных жиров на углеводы, и даже показали возможное увеличение общей смертности в результате увеличения доли углеводов в рационе.

    А в некоторых исследованиях и обзорах всплыла корреляция потребления насыщенных жиров со снижением смертности от инсульта. В рандомизированном исследовании влияния питания на сердечно-сосудистые события — PREDIMED (почти 7,5 тыс. человек, 2003 — 2010 гг.

    , в среднем 4,8 года наблюдения) было выявлено снижение риска инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности, не связанное с уровнем холестерина крови и потреблением насыщенных жиров, которых группа вмешательства потребляла даже немного больше контрольной.

    Что же теперь — все перевернулось, мы все делали неправильно, рекомендуя людям поменьше есть сала, сливочного масла и яиц? Я думаю все сложнее. Приходит время более комплексного и персонализированного подхода. Прежде всего — избыточные калории есть избыточные калории, что бы ни служило их источником.

    Хотя вероятно разница есть — из жиров эти калории или из углеводов, но нельзя забывать, что метаболические пути в организме тесно переплетены. Например, избыточные углеводы легко превращаются в жиры (de novo липогенез), в чем в эти новогодние каникулы нетрудно убедиться многим, включая автора этих строк.

    А гиперинсулинемия способствует повышению уровня холестерина, гипергликемия же повреждает эндотелий сосудов, что тоже ведет к атеросклерозу.

    Я лично не исключаю нелинейную взаимосвязь уровня потребления насыщенных ЖК с риском сердечно-сосудистых событий, когда 16 кг сливочного масла в год и 20% калорий из насыщенных жиров оказываются выше порога для увеличения риска.

    А между например 8,5% и, скажем, 13% «жирных» калорий большой разницы для организма может и не быть — это все равно ниже порога. Такая же нелинейная зависимость вероятна и для углеводов, а «порог» может индивидуально варьировать в зависимости от генетических особенностей и внешних условий.

    Поэтому для одного человека может быть предпочтительнее получить эти 4,5% (или больше) калорий из жиров, а для другого из углеводов, в зависимости опять же от генетической предрасположенности, уровня повседневной физической активности, наличия или отсутствия диабета или преддиабета, состава микробома кишечника и чего-нибудь еще.

    Не все насыщенные ЖК одинаковы для организма. Похоже на то, что разные ЖК (длинно-, средне- и коротко-цепочечные, разветвленные и «прямые») по-разному влияют на липидный состав крови и инсулин-глюкозный гомеостаз. К тому же мы не потребляем какие-то одну-две или три ЖК в чистом виде.

    Разные продукты содержат множество ЖК в разных пропорциях, в разной «матрице», в разных сочетаниях с разными белками, углеводами, микроэлементами, пробиотиками и т. д. и т. п. И все это может иметь значение.

    Потребление насыщенных жиров, как написано в обзоре, приводит к увеличению ЛПНП, но опять же — не все ЛПНП, оказывается, одинаково атерогенны.

    Относительно мелкие плотные ЛПНП — основной переносчик холестерина в сосудистую стенку, а от употребления насыщенных жиров повышается уровень преимущественно более крупных ЛПНП, связь которых с развитием атеросклероза гораздо слабее.

    Нельзя забывать и об атерогенных транс-жирах и гидрогенизированных жирах, которые, в частности, содержатся в пище, обычно воспринимаемой как углеводная — печенье, крекеры, чипсы, торты. К тому же при высокотемпературной обработке, отбеливании и дезодорировании пальмового и кокосового масел (а также и других), используемых в промышленном производстве выпечки, печенья и т. п.

    , образуются некоторые примеси, подозреваемые в канцерогенности и опять же повышении холестерина крови. Промышленная переработка мяса, его копчение, засолка, консервирование тоже добавляет какие-то вредные компоненты. По данным исследований колбасы, сосиски, мясные консервы, салями, бекон, солонина значимо повышают риск сердечно-сосудистых событий.

    А вот по поводу мяса «простого» приготовления, например обычного вареного или запеченного, такой уверенности нет. Так что потребление минимального или умеренного количества такого мяса видимо или не влияет на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета или влияет незначительно.

    Речь идет, насколько я понимаю, о потреблении от 1 — 2 до 7 порций в неделю, под порцией обычно подразумевается приблизительно 100 грамм сырого мяса.

    Подводя итог: в упомянутом в начале обзоре авторы, ссылаясь на данные исследований, «реабилитируют» цельномолочные продукты и сыр, мясо «простого» приготовления и темный шоколад. Если верить обзору — цельномолочные продукты возможно снижают риск сахарного диабета и не повышают или даже снижают риск атеросклеротических событий.

    Темный шоколад также, возможно, обладает даже профилактическими свойствами (но не забываем про «лишние» калории). Правда вот 5 из 12 авторов обзора ранее получали финансирование исследований и/или гонорары за выступления и прочее подобное от организаций, представляющих интересы молочной или мясной промышленности.

    Но мы же с вами не какие-нибудь конспирологии, чтобы всерьез верить в мясо-молочный заговор?

    Автор статьи — Боронин Максим Борисович, врач-кардиолог клиники «Центр Современной Кардиологии» .

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *