Больная печень губит сердце: неалкогольная жировая болезнь печени и атеросклероз

Больная печень губит сердце: неалкогольная жировая болезнь печени и атеросклероз

Неалкогольный стеатогепатит – это поражение печени, объединяющее жировую дистрофию, воспаление и повреждение клеток, фиброз. Морфологические изменения печени при НАСГ копируют алкогольный гепатит, однако заболевание возникает преимущественно у лиц, которые не употребляют спиртные напитки в количествах, способных вызвать интоксикацию печени.

Симптомы неалкогольного стеатогепатита

Сложность определения болезни определяет практическое отсутствие симптомов неалкогольного стеатогепатита у 50-100% пациентов, постановка диагноза в этих случаях – случайное обнаружение болезни при диагностике других патологий.

Если симптомы неалкогольного стеатогепатита наблюдаются, в большей степени они выражены астеническим и геморрагическим синдромами, присутствуют симптомы нарушения работы эндокринной и сердечно-сосудистой систем, патологические изменения печени и селезенки. Признаки патологии наиболее выражены при максимальном развитии воспалительного процесса.

Астенический синдром

Проявления астенического синдрома при НАСГ:

  • Повышенная слабость.
  • Быстрая утомляемость.
  • Плохое самочувствие.
  • Снижение работоспособности.
  • Потеря аппетита.

Астению могут сопровождать дискомфортные ощущения в брюшной полости, тупые боли в правом подреберье, неприятная тяжесть в желудке.

Геморрагический синдром

Неалкогольный стеатогепатит может проявить себя геморрагическим синдромом. В это понятие входит подкожные кровоизлияния, кровоточивость слизистых оболочек, поражения сосудистых стенок, нарушения свертываемости крови.

Больная печень губит сердце: неалкогольная жировая болезнь печени и атеросклероз

Другие возможные симптомы

  • НАСГ оказывает патогенное влияние на сосудистую систему, получают развитие такие симптомы, как артериальная гипотензия – значительное понижение давления более чем на 20%, сосудистый атеросклероз, сопровождают заболевание обмороки.
  • Эндокринная система на нарушения печени отвечает гипотиреозом – состоянием, при котором наблюдается стойкий дефицит гормонов щитовидной железы, у многих пациентов выявляется инсулинозависимый сахарный диабет.
  • Среди возможных признаков неалкогольного стеатогепатита выделяют гепатомегалию – патологическое увеличение печени, а также спленомегалию – патологическое увеличение селезенки.

Причины

Максимальная подверженность заболеванию — женский пол и возраст 40-60 лет.

Метаболический или неалкогольный стеатогепатит возникает на фоне перенасыщения клеток печени триглицеридами. Избыток жирных кислот приводит к развитию окислительных и воспалительных процессов, в результате которых клетки органа гибнут, уступая место быстро разрастающейся соединительной ткани и рубцам. Составляющие НАСГ фиброз и цирроз – итог накопления жиров и токсинов в печени.

Точные причины развития неалкогольного стеатогепатита учеными определены не были, но медицина выделяет некоторые факторы риска. В первую очередь рассматривают метаболические факторы:

  • Нарушения обмена веществ
  • Сахарный диабет и ожирение.
  • Гиперлипидемия – повышенная концентрация в крови липидов.
  • Стремительное похудение или быстрый набор веса.
  • Длительное голодание.
  • Питание организма через введение внутривенной инфузии.

Факторы риска, обусловленные хирургией:

  • Наложенный анастомоз.
  • Оперативное удаление жировых отложений.
  • Обширное удаление части тонкой кишки.

Спровоцировать неалкогольный стеатогепатит могут некоторые лекарственные препараты, вызвав сильную интоксикацию. Относительные причины – выпячивание стенки тощей кишки, региональная жировая дистрофия, панникулит Вебера-Крисчена, болезнь Вильсона-Коновалова.

Стадии неалкогольного стеатогепатита

Стеатогепатит имеет две стадии развития: первичную и вторичную.

Первичная стадия – проявление метаболического синдрома, развитого в результате сопротивления к инсулину. Поэтому в крови пациента при первичном НАСГ наблюдается повышенный уровень глюкозы, который превращается в триглицериды. Триглицериды накапливаются и в результате расщепления сложных жиров до простых. Жиры накапливаются в печени и провоцируют болезнь.

Вторичный стеатогепатит основан на синдроме мальабсорбции – хронических расстройствах процессов переваривания, транспортировки и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — БУ "Нижневартовская городская поликлиника"

  • Больная печень губит сердце: неалкогольная жировая болезнь печени и атеросклероз
  • НАЖБП (неалкогольная жировая болезнь печени) — самая распространенное заболевание печени в западных странах. В Финляндии 75% случаев повышения уровня печеночных ферментов (в возрасте 45-69 лет) связаны с НАЖБП. В Российской этой федерации частота достигает 37% Примерно у 5% этих пациентов развивается стеатогепатит (НАСГ — неалкогольный стеатогепатит).
  • НАЖБП и метаболический синдром тесно связаны друг с другом.
  • Жировая дистрофия печени ассоциирована с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа и ишемической болезни сердца.
  • Основные меры по лечению жировой дистрофии печени — изменение образа жизни (снижение веса, отказ от употребления пищевых продуктов и напитков, содержащих «быстрые» углеводы — газированные напитки, сладостей) и контроль полученных результатов.
  • В амбулаторных условиях необходимо динамическое наблюдение с целью выявления пациентов с риском развития НАСГ. При подозрении на НАСГ необходима консультация специалиста. При наличии только жировой дистрофии печени необходимость в диагностических инструментальных исследованиях или направлении пациента к специалисту отсутствует.

Определения

  • Под НАЖБП понимают
    • либо истинную жировую дистрофию печени (НАЖДП), ассоциированную с низким риском развития цирроза печени
    • Либо НАСГ (стеатогепатит, 5% всех случаев), при котором отмечается повреждение клеток печени помимо жировой дистрофии.
      • НАСГ связан с риском прогрессирования поражения печени — у 10% пациентов в течение 10 лет развивается цирроз печени.
      • Риск гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с НАСГ выше, чем у пациентов с простым стеатозом.
      • Диагностические критерии НАЖБП
        • Наличие жировой дистрофии печени. Зачастую она является случайной находкой при ультразвуковом или ином инструментальном исследовании (МРТ/КТ). Инструментальные исследования исключительно с целью диагностики жировой дистрофии печени не проводят.
        • Потребление алкоголя менее 21 г/сут. (мужчины), менее 14 г/сут. (женщины)
        • Исключены другие причины жировой дистрофии печени.
        • Отсутствие информации о другом заболевании печени (например, вирусного гепатита, аутоиммунного заболевания печени)
        • Для диагностики НАСГ необходима биопсия печени. Помимо жировой инфильтрации, она также позволяет выявить баллонную дистрофию гепатоцитов Риск НАСГ можно оценить неинвазивными методами — при помощи шкалы фиброза.

Обследование и диагностика

При метаболическом синдроме

  • При метаболическим синдроме часто отмечается жировая дистрофия печени, а также повышенный риск развития ишемической болезни сердца, сахарного диабета 2 типа, НАСГ и в ряде случаев — гепатоцеллюлярной карциномы. У пациентов с метаболическим синдромом необходимо также учитывать риск НАСГ и проводить соответствующее обследование.
    • Проведите оценку риска НАСГ. С повышенным риском ассоциированы следующие факторы: возраст; снижение уровня тромбоцитов или сывороточного альбумина (на нижней границе нормы или ниже ее), повышение активности АСТ или АЛТ (на верхней границе нормы или выше ее)
    • При подозрении на НАСГ проведите амбулаторно следующие дополнительные дифференциально-диагностические исследования: суммарные антитела к вирусу гепатита А (ВГА), тест на HBsAg, антитела к вирусу гепатита С, антигены/антитела к ВИЧ, уровень иммуноглобулинов IgG, IgM и IgA в сыворотке, антитела к гладкой мускулатуре, антимитохондриальные антитела, антитела к тканевой трансглутаминазе, плазменный уровень железа и насыщение трансферринажелезом, уровень ферритина, ТТГ, Т4 свободный Необходима последующая консультация гастроэнтеролога для решения вопроса о необходимости биопсии печени.
    • Расспросите пациента об употреблении алкоголя. Возможно одновременное развитие НАЖДП и алкогольной жировой дистрофии печени (АЖДП).
    • Если вы хотите оценить содержание жира в печени, вы можете рассчитатьего, если вы знаете, есть ли у пациента метаболический синдром и/или сахарный диабет 2 типа, а также известны уровень инсулина натощак, активность АСТ и АЛТ Показатель выше 5,6% говорит в пользу жировой дистрофии печени.  Высокая потребность в инсулине (выше 150 ед.) позволяет предполагать наличие жировой дистрофии печени.

При случайно обнаруженной жировой дистрофии печени или повышении активности АЛТ

  • Жировая дистрофия печени, случайно выявленная при инструментальных исследованиях (УЗИ, КТ, МРТ), или увеличение активности АЛТ (выше 50 ед/л и 35 ед/л у мужчин и женщин соответственно) являются показаниями для исключения одного из состояний, указанных ниже
    • Метаболический синдром или факторы риска сахарного диабета
      • Жировая дистрофия печени значительно повышает риск метаболического синдрома независимо от индекса массы тела или употребления алкоголя.
      • Для пациентов с НАЖДП особенно важно снижение веса, поскольку при этом уменьшается как сердечно-сосудистый риск, так и риск прогрессирования до более тяжелой стадии (НАСГ).
      • У большинства пациентов с жировой дистрофией печени печеночные ферменты находятся в пределах референтного диапазона.
      • Персистирующее повышение активности печеночных ферментов являются показанием к дообследованию на предмет развития НАСГ, ассоциированный с более неблагоприятным прогнозом, чем при жировой дистрофии печени.
  • НАСГ (см. раздел по оценке риска НАСГ выше)
  • Другие причины повышения концентрации печеночных ферментов (например, алкоголь, лекарственные препараты и прочее).
    • В Финляндии 75% случаев повышения активности печеночных ферментов связаны с НАЖДП.
    • Оценка потребления алкоголя с помощью теста AUDIT и лабораторных интервенционная беседа об алкоголе (при необходимости)
    • Первостепенные анализы
      • АЛТ, щелочная фосфатаза, общий и конъюгированный билирубин, глюкоза плазмы натощак, липидограмма
      • В зависимости от результатов тестов по оценке риска сахарного диабета — пероральный глюкокозотолерантный тест
      • Общий анализ крови, число тромбоцитов, тромбопластиновое время/протромбиновый индекс или МНО, сывороточный альбумин
      • УЗИ верхнего этажа брюшной полости (если ранее не проводилось)
      • При сохраняющемся повышении активности печеночных ферментов после исключения быстрых углеводов и снижения веса (а также, возможно, исключения алкоголя, отмены лекарственных препаратов и/или лекарственных трав/БАД с гепатотоксичным потенциалом), исследуйте антитела к вирусу гепатита А, HBsAg, антитела к вирусу гепатита С, антигены/антитела к ВИЧ, иммуноглобулины IgG, IgM и IgA, антитела к гладкой мускулатуре, антимитохондриальные, антинуклеарные антитела, антитела к тканевой трансглутаминазе, показатели феррокинетики (уровень железа, насыщение трансферрина железом, ферритин), а также ТТГ и Т4 свободный.
Читайте также:  Ушиб плеча: признаки, первая помощь и лечение

Лечение

  • Снижение веса, целевой уровень — 10% в год
  • Исключение продуктов, в частности, содержащие фруктозу в качестве подсластителя (особенно вредны для печени) и быстрые углеводы — прохладительных напитков с сахаром, сладостей. Снижение потребления углеводов не должно вести к повышению употребления насыщенных жиров (например, масла).
  • При необходимости — упражнения по снижению веса и бариатрическая операция.
  • Исключение алкоголя, лекарственных препаратов или лекарственных трав/БАД, способствующих накоплению жира в печени

Источник информации:

Количество просмотров: 1570

Неалкогольная жировая болезнь печени — неучтенный фактор риска атеросклероза

Обзор посвящен взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП рассматривается как печеночная манифестация и компонент метаболического синдрома.

Приводятся данные, подтверждающие роль НАЖБП как независимого предиктора атеросклеротического поражения сосудов и увеличения сосудистой жесткости, в частности у больных низкого сердечно-сосудистого риска. Рассматриваются возможные общие механизмы патогенеза НАЖБП и атеросклероза.

Обосновывается целесообразность оценки состояния сосудистой стенки у больных с НАЖБП без диагностированных сердечно-сосудистых заболеваний для своевременного начала мероприятий по предотвращению сердечно-сосудистых осложнений.

Начинать профилактические мероприятия необходимо с таких универсальных методов, как правильное питание, достаточная физическая активность и нормализация массы тела. На примере исследования The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation показано, что прием статинов снижает не только сердечно-сосудистый риск, но и риск развития осложнений НАЖБП.

Рассматривается роль гепатопротекторов в терапии дислипидемий у больных с НАЖБП. Так, целесообразно применение эссенциальных фосфолипидов, например Эссенциале® форте Н, которые способствуют нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, атеросклероз, сосудистая стенка, гепатопротекторы, Эссенциале® форте Н.

Для цитирования: Смирнова М.Д. Неалкогольная жировая болезнь печени — неучтенный фактор риска атеросклероза. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(4):8-11.

. Research Institute of Clinical Cardiology «National Medical Research Center Of Cardiology», Moscow

A review is devoted to the interrelation between atherosclerosis and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). NAFLD is considered as a hepatic manifestation and a metabolic syndrome.

The article provides data confirming the role of NAFLD as an independent predictor of the atherosclerotic vascular disease and an increase of vascular stiffness, in particular in patients with low cardiovascular risk. Possible common mechanisms of pathogenesis of these two diseases are considered.

The article confirms the need to assess the state of the vascular wall in NAFLD patients without diagnosed cardiovascular diseases (CVD) for taking prompt measures to prevent cardiovascular complications.

The preventive measures should include first of all such universal methods as a proper diet, sufficient physical activity and normalization of body weight.

The research conducted by The Greek Atorvastatin and Coronary Heart Disease Evaluation (GREACE) showed that administration of statins reduces not only cardiovascular risk, but also the risk of complications of NAFLD. The role of hepatoprotectors in the therapy of dyslipidemia in patients with NAFLD is considered. So it is advisable to use essential phospholipids, for example Essentiale® forte N, to normalize the blood lipids, parameters of lipid peroxidation and antioxidant support network.

Key words: non-alcoholic fatty liver disease, atherosclerosis, vascular wall, hepatoprotectors, Essentiale® forte N.

For citation: Smirnova M.D. Non-alcoholic fatty liver disease as an unaccounted risk factor for atherosclerosis // RMJ. Medical Review. 2018. № 4. P. 8–11.

Обзор посвящен взаимосвязи атеросклероза и неалкогольной жировой болезни печени. Приводятся данные, подтверждающие роль неалкогольной жировой болезни печени как независимого предиктора атеросклеротического поражения сосудов и увеличения сосудистой жесткости, в частности у больных низкого сердечно-сосудистого риска.

    Одна из причин высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — недостаточная эффективность мер по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений (ССО), связанная с трудностью своевременного выявления лиц с высоким индивидуальным риском ССО. Значимость для развития ССЗ таких известных факторов риска, как возраст, сахарный диабет (СД), мужской пол, курение, семейный анамнез раннего развития ССЗ, артериальная гипертензия (АГ), убедительно доказана. Однако достаточно часто и при отсутствии этих факторов впервые возникают клинические проявления атеросклероза: острый инфаркт миокарда и стенокардия. Поэтому для улучшения прогнозирования заболеваемости ишемической болезнью сердца и другими ССЗ, а следовательно, определения показаний к активной первичной профилактике необходимо изучение дополнительных критериев, позволяющих более точно оценить индивидуальный риск пациента. В последнее время в качестве одного из возможных факторов развития атеросклероза рассматривают неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП), наиболее часто встречающуюся печеночную патологию.     НАЖБП включает стеатоз, неалкогольный стеатогепатит и цирроз печени. Распространенность этого заболевания неодинакова в разных странах. В среднем она колеблется от 20 до 37% среди взрослого населения [1, 2]. В Российской Федерации частота выявления НАЖБП в 2007 г. составила 27,0%, а в 2014 г. — уже 37,1%, в результате чего она заняла 1-е место среди заболеваний печени — 71,6% [3]. Прирост заболеваемости более чем на 10% связан не только с лучшей диагностикой, но и с объективными факторами, прежде всего с возрастающей распространенностью метаболического синдрома, который становится глобальной проблемой. Это связано с изменением образа жизни населения, эпидемией ожирения, особенно в развитых странах, неправильным питанием, малоподвижным образом жизни. Метаболический синдром, как известно, характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ. Эти патогенетические механизмы лежат в основе развития как атеросклероза и СД 2-го типа, так и НАЖБП. У больных гиперлипидемией НАЖБП наблюдается в 50% случаев. У лиц с высоким индексом массы тела (ИМТ) и метаболическим синдромом распространенность НАЖБП достигает 70–90% [4, 5]. Чем больше компонентов метаболического синдрома присутствует у конкретного пациента, тем выше риск развития НАЖБП [6]. С другой стороны, 90% пациентов с НАЖБП имеют одно или более из следующих заболеваний: ожирение, СД 2-го типа, АГ или дислипидемию. Более чем у 33% пациентов с НАЖБП имеется метаболический синдром, соответствующий всем диагностическим критериям этого состояния, что и позволяет оценивать НАЖБП как печеночную манифестацию метаболического синдрома или предиктор его развития [7–11].

    Таким образом, НАЖБП — одно из ассоциированных с метаболическим синдромом заболеваний, которое, к сожалению, часто выпадает из поля зрения кардиологов как малозначимое. Гепатологи, конечно, не согласятся с такой оценкой.

Воспаление и фиброз, связанные с НАЖБП, вносят вклад в прогрессирование заболевания и обусловленную заболеваниями печени смертность. Но НАЖБП опасна не только как возможная причина развития рака и цирроза печени.

К настоящему времени накоплено уже немало данных о взаимосвязи НАЖБП и атеросклероза.

    В 2007 г. под руководством академика РАМН В.Т. Ивашкина было проведено самое крупное в мире эпидемиологическое открытое многоцентровое рандомизированное проспективное наблюдательное исследование DIREG_L_01903 [12]. Было обследовано более 30 тыс. пациентов. У 26,1% из них на основании анамнеза, лабораторных данных и ультразвукового исследования печени была выявлена НАЖБП. При этом у 27,8% больных с НАЖБП были жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, что позволило рассматривать НАЖБП как фактор риска кардиоваскулярных заболеваний.     За последние годы несколько исследований, проведенных в разных странах, выявили связь между стеатозом печени и атеросклерозом брахиоцефальных артерий. Несколько исследований «случай-контроль» и кросс-секторальных исследований [13–17] показали взаимосвязь между НАЖБП и толщиной комплекса интима-медиа (ТКИМ) брахиоцефальных артерий, раннего предиктора ССО.     Случайное выявление стеатоза печени может свидетельствовать о наличии субклинического атеросклероза брахиоцефальных артерий. В итальянском исследовании [18] наличие стеатоза ассоциировалось с большей ТКИМ даже при введении поправки на наличие ожирения и самых распространенных факторов риска ССО. Атеросклероз брахиоцефальных артерий выявлен у 57,8% больных с НАЖБП, тогда как в группе контроля — лишь у 37,5% (р=0,02). НАЖБП повышала риск обнаружения бессимптомных атеросклеротических бляшек на 85% (ОШ 1,85).     НАЖБП ассоциируется и с увеличением сосудистой жесткости. Так, исследование, проведенное в Балтиморе, показало 42% возрастание риска увеличения скорости пульсовой волны (СПВ) у больных с НАЖБП, независимо от ИМТ, охвата талии, курения, СД 2-го типа и АГ [19].     Еще одно исследование [20] подтвердило роль НАЖБП как независимого фактора риска быстрого увеличения СПВ при динамическом наблюдении у больных с метаболическим синдромом, по данным пошагового регрессионного анализа в моделях, включающих известные факторы риска (для мужчин β=0,843; р

Неалкогольная жировая болезнь печени как фактор риска атеросклероза

  • №07/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
  • НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ КАК ФАКТОР РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА
  • о

1 Ройтберг Г. Е.1, Шархун О. О.1, Платонова О. Е.2, Ушакова Т. И.2

  1. о
  2. ^ 1 Российский государственный медицинский университет, Москва
  3. ї 2 ОАО «Медицина», Москва
  4. * Шархун Ольга Олеговна
  5. | Тел.: 8 (916) 216 8223; 251 56 84
  6. РЕЗЮМЕ
Читайте также:  Как выбрать и чем полезна дыня?

В настоящее время наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями липидного и углеводного обмена в рамках синдрома инсулинорезистентности рассматривается патология печени.

Целью нашего исследования явилась определение прогностической значимости неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) для оценки риска развития ранних проявлений атеросклеротического поражения каротидных артерий.

Установлена взаимосвязь между наличием НАЖБП и признаками раннего атеросклероза в рамках синдрома инсулинорезистентности.

Полученный ранжированный ряд прогностических факторов, влияющих на степень изменения стенки каротидных артерий, делает возможным построение оценки индивидуального риска развития атеросклероза у клинически здоровых пациентов. Клиническое значение полученных результатов заключается в необходимости более тщательного обследования пациентов с НАЖБП для оценки факторов риска прогрессирования патологии не только самой печени, но и сердечно-сосудистых заболеваний.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени; инсулинорезистентность; атеросклероз. SUMMARY

Currently, along with cardiovascular disease, changes in lipid and carbohydrate metabolism in the syndrome of insulin resistance seen pathology of the liver.

The aim of our study was to determine the prognostic significance of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) to assess the risk of early manifestations of atherosclerotic disease of carotid arteries.

The correlation between the presence of NAFLD and signs of early atherosclerosis in the insulin resistance syndrome.

The resulting ranked a number of prognostic factors influencing the degree of change in the walls of the carotid arteries, making it possible to construct estimates of individual risk of atherosclerosis development in clinically healthy patients. The clinical significance of the results is the need for more thorough examination of patients with NAFLD to assess risk factors for progression of pathology not only the liver, and cardiovascular disease.

Keywords: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance, atherosclerosis.

CD

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

CN

В настоящее время наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями, изменениями липидного и углеводного обмена в рамках синдрома инсулинорезистентности (ИР) рассматривается патология печени.

Весь спектр метаболических поражений печени в условиях ИР объединяется понятием «неалкогольная жировая болезнь печени» (НАЖБП) и включает жировую дистрофию (стеатоз), жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный стеатогепатит) и фиброз с возможностью прогрессии в цирроз печени [1 — 4].

Патогенетические механизмы развития НАЖБП остаются предметом дискуссий. Представленные

в литературе данные отражают взаимосвязь развития НАЖБП с ожирением, сахарным диабетом 2-го типа, атерогенной дислипидемией в условиях ИР [5; 6]. Обсуждаются также генетически обусловленные дефекты углеводного и липидного обмена, приводящие к изменениям чувствительности к инсулину в печени [7; 8].

Общность патогенеза, тесные ассоциации с другими проявлениями ИР позволяют рассматривать НАЖБП как поражение печени при метаболическом синдроме [1; 8]. Однако, вовлекаясь в патологический процесс, печень становится не только органом-мишенью, но и сама усиливает метаболические нарушения при ИР.

Было показано,

что в печени при жировом гепатозе нарушаются распад инсулина и утилизация глюкозы, создаются условия для синтеза атерогенных фракций холестерина и триглицеридов (ТГ), что способствует развитию нарушений углеводного и липидного обменов, раннему появлению атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний [9; 10].

Клиническая значимость метаболических нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома ИР, велико. Их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний [11]. В этой связи актуальным является изучение НАЖБП как самостоятельного, независимого дополнительного фактора риска развития атеросклероза.

Целью нашего исследования явилась определение прогностической значимости НАЖБП для оценки риска развития ранних проявлений атеросклеротического поражения каротидных артерий.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включено 100 пациентов в возрасте от 30 до 55 лет, проходивших плановую диспансеризацию в клинике ОАО «Медицина» и не предъявлявших жалоб на момент обследования.

Критериями исключения из исследования являлись ожирение (индекс массы тела не более 30 кг/м2), гипертоническая болезнь, ИБС, сахарный диабет 2-го типа, заболевания почек и желудочно-кишечного тракта, требующие лекарственной терапии.

При сборе алкогольного анамнеза оценка доз употребления алкоголя проводилась согласно рекомендациям ВОЗ (2000 год). Употребления алкоголя свыше 5 лет назад в количестве, превышающем нормы ВОЗ, не было отмечено. По данным анамнеза исключались также перенесенные ранее вирусные гепатиты, токсические и лекарственные поражения печени.

Проводили физикальный осмотр пациентов с измерением антропометрических показателей и уровня артериального давления. Определяли показатели углеводного обмена (уровень глюкозы и иммунореактивного инсулина — ИРИ). Рассчитывали индекс НОМА-IR = (инсулин/глю-коза)/22,5 более 2,5.

Липидный профиль оценивали по показателям общего холестерина (ОХ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), ТГ, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП).

Пороговые уровни компонентов синдрома ИР устанавливали в соответствии с критериями, предложенными European Group on Insulin Resistance (EGIR, 2002).

Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) общих сонных артерий (ОСА) проводили по стандартной методике на аппарате Voluson 730 Expert 2006 г., оснащенном линейным датчиком с фазированной решеткой с частотой 7,5 МГц. Исследование ОСА проводили по 3 точкам на 1 см

ниже уровня бифуркации справа и слева. Вычисляли среднюю ТКИМ ОСА по 6 точкам. Наличие ранних признаков атеросклероза определялось как местное утолщение ТКИМ ОСА более 1,0 мм в любой из точек сонных артерий (ТКИМ ОСА максимальная).

Всем пациентам было проведено УЗИ печени с определением косого вертикального размера печени (КВР), плотности паренхимы, состояния печеночных желчных протоков и сосудистого рисунка. Для получения изображения паренхимы печени и проведения измерений ее долей и оценки структуры использовали систему Voluson 730 Expert 2006 г., оснащенную конвексным датчиком с фазированной решеткой с частотой

3,5 МГц, используемым для сканирования внутренних органов в В-режиме. УЗИ печени проводили согласно отечественным методическим рекомендациям (В. В. Митьков, 2007).

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

По эхогенности ткань неизмененной паренхимы печени сравнивалась с эхоплотностью и гомогенностью коркового вещества почки, являющегося эталоном при отсутствии патологии органа. Оценивались архитектоника и сосудистый рисунок печени. Диагноз жировой инфильтрации выставляли на основании оценки КВР, эхогенности, сосудистого рисунка и звукопроводимости паренхимы печени.

Статистическую обработку данных проводили с использованием стандартного пакета статистических программ SPSS версии 11.0.

Количественные показатели описывали в терминах среднего значения и стандартной ошибки среднего (M ± m), достоверность различий между группами оценивали по t-критерию Стьюдента.

Для оценки прогностической значимости изучаемых признаков проведен многомерный регрессионный пошаговый анализ. Результаты признавали значимыми при уровне вероятности р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Наличие жировой инфильтрации паренхимы печени было выявлено у 44 пациентов, включенных в основную изучаемую группу. Отмечалось повышение эхогенности измененной паренхимы печени, сопровождающееся акустическим эффектом ослабления ультразвука в глубоких слоях паренхимы. Структура паренхимы печени оставалась однородной.

При этом не нарушалась форма органа, контуры оставались ровными, край острый. Наиболее информативным и общепринятым является КВР правой доли печени. В группе с НАЖБП КВР правой доли печени у 12 пациентов (27,3 %) превышал пороговые значения и был больше 140 мм.

Контрольную группу составили 56 человек без УЗ-признаков НАЖБП.

  • Группы были сопоставимы по полу, возрасту, ИМТ и алкогольному анамнезу. Среди пациентов
  • Б >
  • а
  • So L 2
  • О £ £
  • Щ а h £ X с mt: о а
  • I-
  • U
  • га
  • L
  • Б

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

  1. га
  2. й

Ожирение печени: причины болезни и лечение

Все заболевания печени в медицине имеют общее название – гепатоз. Как правило, они связаны с серьезными нарушениями в обменных процессах.

Один из таких сбоев, базирующийся на нарастании жировых клеток на гепатоцитах, – ожирение печени.

Недооценивать проблему нельзя: как правило, в таком состоянии орган работает уже на пределе возможностей и вот-вот перестанет справляться со своими прямыми обязанностями.

Откуда берется ожирение печени?

Начнем с того, что существует два вида жировых гепатозов. Первый, алкогольный, развивается на фоне злоупотребления спиртным, которое, в свою очередь, бьет не только по печени, но и по всем остальным органам и системам организма. Неалкогольный гепатоз протекает бессимптомно – около 80-90% пациентов на первых порах вообще не чувствуют никакого дискомфорта.

По своей сути неалкогольная жировая болезнь печени (она же НЖБП, жировой гепатоз, стеатоз, дегенерация печени) – это дистрофия органа, которая сопровождается не только повреждением клеток и межклеточного пространства, но и пагубным влиянием на другие органы.

На фоне запущенного гепатоза нередко развивается фиброз, а затем и цирроз, где уже не обойтись без пересадки.

В некоторых случаях гепатоз печени сопровождается сахарным диабетом или тиреотоксикозом (синдромом, обусловленным гиперфункцией щитовидной железы) – тогда медики способны вычислить заболевание на относительно ранних стадиях. 

Стадия заболевания зависит от количества жировых клеток в печени. Когда оно приближается всего лишь к 10-15%, запускаются процессы, при которых вырабатывается много свободных радикалов, окисляющих все вокруг себя. Всего выделяют четыре стадии болезни:

  • Нулевая – минимальное количество жира в гепатоцитах.
  • Первая – очаг поражения составляет 30-33%
  • Вторая – количество жира растет до 66%. На этой стадии выделяют подклассы: мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение. 
Читайте также:  Как избежать инфаркта в жару?

Если с алкогольным гепатозом печени все ясно уже по названию, то откуда берется неалкогольная форма? Специалисты выделяют несколько основных причин:

  • Изначальное нарушение микрофлоры. В тонком кишечнике случается переизбыток бактерий, способных проникать в воротную вену печени. Организм запускает защитные механизмы, а печень в ответ начинает наращивать фиброзную ткань. 
  • Избыточная масса тела – ввиду нарушения липидного обмена организм начинает наращивать жир на конкретном органе.
  • Гормональные или обменные расстройства.
  • Токсины, попадающие в организм. Это могут ядовитые грибы, некоторые виды лекарств, пестициды и так далее.
  • Голодание, в результате которого произошел экстренный сброс массы тела.
  • Излишнее увлечение несбалансированным вегетарианским или веганским питанием, поедание свежей выпечки в горячем виде, малоподвижный образ жизни – все это также неблагоприятно влияет на печень.

Симптомы болезни

К числу наиболее распространенных симптомов относятся: увеличение количества висцерального жира (можно отслеживать на анализаторе состава тела), регулярное повышение артериального давления, расстройства, связанные с распознаванием глюкозы, появление сосудистых звездочек или сеточек, покраснение ладоней, увеличение грудных желез у мужчин. Большинство этих симптомов не слишком яркие и не всегда расцениваются людьми как нечто опасное, поэтому вдвойне важно обратить на них внимание и вовремя посетить врача. 

Когда ситуация достигает критической отметки, печень может «выходить» за дугу ребер на расстояние до пяти сантиметров. У пациента при этом наблюдается апатия, депрессия, снижение аппетита, сильные отеки, нарушения обмена веществ. Желтуха, рост объема поджелудочной, брюшная водянка – тоже сигналы о том, что нужно срочно бежать к врачу. 

Как лечить?

В первую очередь – питанием: из рациона выводятся все жирные продукты, сахар и его заменители, красное мясо и так далее.

Идеальная диета при жировом гепатозе – средиземноморская, предполагающая употребление большого количества рыбы, водорослей, морепродуктов. Также в рационе должны присутствовать овощи и фрукты в большом количестве.

И главное – не забывать о энергетической ценности еды: диета должна быть хоть и сбалансированной, но максимально низкокалорийной. 

Но мы не рекомендуем заниматься самолечением – помимо диеты, врач подбирает и другие методы терапии, в том числе и медикаментозные, поэтому в любом случае нужно прежде всего обратиться к специалисту. 

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

  • НАЖБП– спектр характерных изменений печени у пациентов, не употребляющих алкоголь в количествах, вызывающих повреждение печени. Как правило это заболевание обусловлено  регулярным приемом  алкоголя в небольших  дозах, ожирением, приемом  лекарств, наследственостью или  инфекционными  факторами(вирусные гепатиты  В и С, болезнь Вильсона-Коновалова и другие)
  • Неалкогольная жировая болезнь печени включает в себя два понятия: стеатоз и стеатогепатит(НАСГ)
  • НАЖБП в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением, поэтому наиболее часто это заболевание выявляют случайно при лабораторно–инструментальном  обследовании.

Паци­ен­ты со стеатозом печени, как правило, не предъявляют жалоб. Многие люди сталкиваются с диагнозом «неалкогольный гепатоз печени». Симптомы и лечение — вопросы, которые интересуют пациентов больше всего. Как уже упоминалось, клиническая картина заболевания смазана.

Часто ожирение печеночных тканей не сопровождается выраженными нарушениями, что значительно усложняет своевременную диагностику, ведь больные попросту не обращаются за помощью. Симптомы стеатогепатита неспецифичны (повышенная утомляемость, слабость, ноющая боль в области правого подреберья без четкой связи с едой) и не коррелируют со степенью его активности.

На стадии цирроза печени (ЦП) появляются симптомы, указывающие на развитие печеночно–клеточной недостаточности и портальной гипертензии: увеличение в размерах живота, отеки, умеренная желтуха, повышенная кровоточивость и т.д. Необ­ходимо отметить, что отличительной чертой стеатоза, в отличие от других заболеваний печени, служит отсутствие кожного зуда.

В процессе обследования больных статозом часто выявляются избыточная масса тела, симптомы нарушения углеводного обмена и артериальной гипертензии. При осмотре пациента  выявляют увеличение печени у 50–75% больных. Размеры и плотность ткани печени отражают степень стеатоза, выраженность фибротических изменений и в конечном итоге определяют характер прогрессирования заболевания.

На стадии сформированного цирроза печени в исходе НАЖБП в 95% случаев выявляется увеличение селезенки. Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:

  1. Ожирение печени, при котором наблюдается скопление большого количества липидных капель в клетках печени и межклеточном пространстве. Стоит сказать, что у многих пациентов это явление не приводит к серьезным повреждениям печени, но при наличии негативно влияющих факторов недуг может перейти на следующую стадию развития.
  2. Неалкогольный стеатогепатит, при котором скопление жира сопровождается появлением воспалительного процесса.
  3. Фиброз является результатом длительного воспалительного процесса. Функциональные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными элементами. Образуются рубцы, сказывающиеся на функционировании органа.
  4. Цирроз — окончательная стадия развития фиброза, при котором большая часть нормальных тканей печени замещена рубцами. Нарушена структура и работа органа, что нередко ведет к печеночной недостаточности.
  5. При подозрении на данную патологию проводятся лабораторные исследования образцов крови.

При оценке показателей биохимического анализа крови  при стеатогепатите  отмечаются изменения, свидетельствующие о поражении печени: повышение уровня сывороточных трансаминаз – АЛТ и АСТ – регистрируются  в 50–90% случаев; гамма–глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ) – регистрируются у 30–60% обследуемых; гипербилирубинемия выявляется у  12–17% больных. Как правило, при стеатозе активность АЛТ и АСТ не превышает верхнюю границу нормы более чем в 4–5 раз. В большинстве случаев уровень АЛТ доминирует над уровнем АСТ, но при трансформации НАСГ   в цирроз  наблюдается совершенная противоположность: преобладание АСТ над АЛТ, при этом соотношение АСТ/АЛТ редко составляет более 2. Степень повышения сывороточных аминотрансфераз не имеет достоверной связи с выраженностью стеатоза и фиброза печени. Повышение активности ЩФ, ГГТП и билирубина, как правило, отмечается не более чем в 2 раза.  Из инструментальных методов в  первую очередь проводится ультразвуковое обследование печени (УЗИ-диагностика), которая позволяет выявить диффузные изменения ткани печени, увеличение ее размеров (правда, это происходит не всегда). Желательно проводить допплерографию сосудов брюшной полости с определением ширины просвета сосудов и скорости кровотока. Это позволяет установить наличие признаков портальной гипертензии. Пункционная биопсия печени, оставаясь «золотым стандартом» диагностики НАЖБП, представляет собой инвазивную процедуру, которая проводится в госпитальных условиях, имеет ряд противопоказаний и сопряжена с риском осложнений вплоть до летальных исходов. Это послужило основанием для создания методов неинвазивной оценки заболеваний печени. Для точной диагностики степени фиброза используются современные неинвазивные (заменяющие биопсию) методы обследования: эластометрия (эластография) печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени: рекомендации пациентам.

Необходимо полностью и категорически исключить употребление даже минимального количества алкоголя. Обязательно исключение  лекарственных средств и препаратов, вызывающих повреждение печени. Назначается гипокалорийная диета с ограничением жиров животного происхождения (30–90 г/сут.

) и уменьшением углеводов (особенно быстроусваиваемых) – 150 г/сут. Жиры должны быть преимущественно полиненасыщенными (содержатся в рыбе, орехах). Важно употреблять не менее 15 г пищевых волокон в 1 сутки, овощей и фруктов – не менее 400–500 г/сут.

Основные диетические принципы: ·        Ограничение жиров до 25–30% от общей энергетической ценности пищи; ·        Избегать потребления простых углеводов; ·        Соотношение полиненасыщенных и насыщенных ЖК в пище более 1 (исключение сливочного масла, животного жира, твердых сортов маргарина, употребление продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами — растительное масло, морепродукты, рыба, птица, маслины, орехи с учетом энергетической потребности); ·        Уменьшение потребления продуктов с высоким содержанием холестерина (не более 300 мг в сутки) — исключение субпродуктов (печени, почек), икры, яичного желтка, сырокопченых колбас, жирных сортов мясных и молочных продуктов; ·        Уменьшение потребления красного мяса, предпочтение отдавать рыбе ·        Исключение газированных подслащенных напитков, а также сладких фруктовых соков ·        Исключение продуктов, приготовленных в результате такой обработки пищи как жарка, фритюр и т.д.      Одновременно с диетой необходимы ежедневные аэробные физические нагрузки (плавание, ходьба, гимнастический зал). Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю.

     Постепенное снижение массы тела уменьшает выраженность стеатоза. Снижение веса должно быть обязательно постепенным (не более 500 г/нед.). Более ускоренное снижение массы тела недопустимо, т. к. может спровоцировать прогрессирование стеатогепатита.

При выявлении симптомов НАСГ за медикаментозным лечением нужно обатиться к врачу.

Врач-гастроэнтеролог                                                                     Артюшевская А.Ю.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *